Elektrolytentgleisungen

3.3. Elektrolytentgleisungen#

3.3.1. Hypokaliämie#

< 3,5 mval / l

Ursachen

  • Extrazelluläre Alkalose oder intrazelluläre Azidose

  • Kaliumverschiebung durch Glucose/Insulingaben (Hyperglykämie!)

  • Medikamente: Beta2-Sympatomimetikagabe (Tokolyse)

  • Gastrointestinale Verluste: Diarrhöe, Darmfisteln, Drainagen, Erbrechen

  • Alimentär bei Alkoholismus und Geriatrischen Patienten

  • Renale Verluste: Schleifendiuretika, Hyperaldosteronismus (Conn Syndrom), Glukokortikoidwirkung, Mannitgabe, DM mit osmotischer Diurese, chron. Laxantieneinnahme

  • Blutverlust

Klinik

Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, paralytischer Ileus, ndMR verlängerte Wirkung, orthostatische Hypotension, Arrhythmien (va. SVT).

EKG

flache ST-Senkung, flache T-Welle, ev. U-Welle, QT-Verlängerung

Therapie

  • Kaliumsubstitution (Maykardin, Kalioral)

  • Kaliumreiche Kost (Bananen, Trockenobst,…)

  • Schleifendiuretika auf kaliumsparende Diuretika (Aldactone) umstellen.

3.3.2. Hyperkaliämie#

>5,5 mval / l, ab > 6,6 mval / L lebensbedrohlich (tödlich > 10)

Ursachen

  • Exzessive Freisetzung aus intrazellulären Speichern: Myolyse, Hämolyse, Katabolie, Thrombozytose, Lysthenon, Kompartmentsyndrom, Rhabdomyolyse.

  • Ausscheidungsstörung: Nierenversagen, mineralkortikoid Wirkung

  • Erhöhte Zufuhr: Transfusion von alten EK, Überkorrektur

  • Medikamente: Lysthenon, Spironolacton

  • Azidose (Umverteilung)

Klinik

Gliederschmerzen, Muskelschwäche, atone Paralyse, Arrhythmien.

EKG

hohe spitze T-Welle, QRS-Verbreiterung, AV-Block, Verlust der P-Welle.

Therapie

  • Diurese steigern (Schleifendiuretika) Glucose-Insulin-Gabe (10 IE Altinsulin in 100 ml 20% Glucose)

  • Kalziumgluconat 10%

  • NaBIC

  • Kationentauscher p.o./Einlauf (Resonium)

3.3.3. Hypokalziämie#

< 2,2 mmol / l bzw. ionisierter Teil <0,9 mmol / l

Ursachen

  • Massivtransfusionen (Citrat!)

  • HLM

  • Hypothermie

  • Hypoparathyreoidismus, Niereninsuffizienz, enterale Absorptionsstörungen, Vit D-Mangel,

  • Pankreatitis (Ablagerung)

Klinik

Gerinnungsstörungen, Arrhythmien

Therapie

  • Ca2+ -Glukonat

3.3.4. Hyperkalziämie#

> 2,6 mmol / l oder ionisierter Anteil > 1,6 mmol / l

Ursachen

Hyperparathyreoidismus, VitaminD-Intoxikation, erhöhter Knochenabbau, paraneoplastisch, Sarkoidose, Hyperthyreose, iatrogene Hyperkalzämie

Klinik

Verwirrtheit, Psychosen, Muskelschwäche, Polyurie, Nephrokalzinose, NI, Obstipation

EKG

QT-Verkürzung

Therapie

Glucose 5%, Hochdosiert Furosemid, Natriumsulfat.

3.3.5. Hyponatriämie#

<135 mval / l

Ursachen

TURB-Syndrom, postoperativ (va. Kinder nach WS-OP), SIADH (perioperativer Stress, Schmerzen, Pharmaka (Morphinsulfat), Erbrechen, SHT, Cerebral salt waste Syndrom

Klinik

Verwirrt, Unruhe, Desorientiert, Bewusstseinsstörungen bis Koma, Krämpfe durch Hirnödem va. bei raschem Abfall, Lungenödem,…

Therapie

Flüssigkeitsrestriktion, Gabe von Furosemid bei Überwässerung, Natriumgabe unter 130 mval / l = 3% Natrium (10% nur über ZVK!) Siehe TURP-Syndrom!

3.3.6. Hypernatriämie#

>145 mval / l, Serum Osmolarität erhöht > 320-330 mosmol / l, intrazell. Volumen vermindert

Ursachen

Verlust an freiem Wasser größer als Zufuhr, exzessive Wasserdiurese, Diabetes insipidus, polyurisches Nierenversagen, ausgeprägte Perspiratio insensibilis, nach Verbrennungen, Gabe von natriumhaltigen Medikamenten (Penicillin, NaBIC)

Klinik

Unruhe, Schwäche, Verwirrtheit, trockene SH mit Durstgefühl,

Therapie

Perfusoren mit Aqua, 2,5% Glucose (500 ml Glucose 5% + 500 ml Aqua) auf 50-100 ml / h bis 200 ml / h titrieren;

3.3.7. Diabetes insipidus#

= verminderte ADH-Sekretion mit Polyurie und Hypernatriämie; Harnnatrium vermindert, Harnosmolariät niedrig, Serumoslolarität hoch!

Ursache

SHT, SAB, Postoperativ

Therapie

Minirin ½ Amp. iv., Flüssigkeitssubstitution

3.3.8. SIADH (Schwartz Bartter Syndrom)#

= inadäquat hohe ADH-Sekretion mit Wasserretention und Natriumausscheidung; Harnnatrium stark erhöht, Harnosmolarität erhöht, Serumosmolarität niedrig, Hyponatriämie.

Ursache

SHT, perioperativer Stress, Schmerzen, Pharmaka, Erbrechen, paraneoplastisch beim kleinzelligen Bronchus-CA

Therapie

Furosemid, Na-Substitution, Flüssigkeitsrestriktion

3.3.9. Cerebral salt wasting Syndrom#

= Hyponatriämie aufgrund paradox hoher renaler Natriumausscheidung infolge einer Störung der zentralen Regulation des Natriumhaushaltes un der Osmoregulation mit hypotoner Dehydration.

Ursache

SHT, Hirntumoren, intrakranielle Blutungen

3.3.10. TURP-SYNDROM#

= Wasserintoxikation (hypotone Hyperhydration)

Ursache

bei TURP oder Curettage Eröffnung des Venenplexus mit Absoption von > 2 l Spülflüssigkeit

Folge

Hyponatriämie, Hyposmolarität, Hypervolämie mit Hirnödem, Lungenödem, card. Dekompensation, Hämolyse, Hypotension. Hinzu kommt die toxische Wirkung der Spüllösung mit erhöhtem Glycin, BZ (Sorbitol) und Mannitol. (Vollelektrolytlösungen würden beim Kautern Verbrennungen verursachen)

Risikofaktoren

Op-Dauer + Druck >60cmH2O, Lagerung, Operateur, Alter d. Pat.

Symptome

Wacher Patient: Kopfschmerz, Unruhe, Verwirrtheit, Dyspnoe, Krämpfe, Somnolenz, Lähmungen, Koma (Bei SPA nicht sedieren!!!)

AN: Blutdruckschwankungen, Bradykardie, SO₂-Abfall, endex. CO₂-Abfall, Schock

Erstmaßnahme

  • Flüssigkeitszufuhr stoppen

  • Diurese forcieren: Schleifendiuretika

  • Benzodiazepine (Agetiertheit, Krampfneigung)

  • Natriumkorrektur mit 3% NaCL (max. 100 ml / h) Zielwert: 125 mmol / l

    Natriumkorrektur muss langsam erfolgen sonst pontine Myelinolyse = Demyelinisierung im Stammhirn mit Störung der zentralen vegetativen Regulationsmechanismen.

Klinik

3 Tage nach Na-Korrektur von Müdigkeit, Verwirrtheit bis Koma, Gangunsicherheit bis Tetraparese und Atemlähmung, Schluckstörung.

Diagnostik

Anamnese, evozierte Potentiale AEP, MRI, Liquorpunktion zum Ausschluss von Infektion

Therapie

Symptomatisch

Max. 12 mmol / 24 h heben (häufige Laborkontrolle!!) = max. 0,5 mmol / h!

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