Perioperativer MCI/ACS

4.23. Perioperativer MCI/ACS#

Ursache

Chirurgischer Stress: erhöhte ADH-Sekretion mit Na- und Wasserretention (erhöhtes präload), erhöhte Katecholamine mit erhöhter HF, Inotropie und vermehrt Arrhythmien steigern den O₂-Verbrauch

Hypotensive Phasen bei hämodynamischer Instabilität

Risikopatient

Cardialer Pat: Hypertonie, DM, Raucher, Adipös, erhöhte Fette, Gefäßpatient

Klinik

Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Übelkeit, EKG-Dynamik (ST-Heb.), 65% ohne Klinik! 75% innerhalb der ersten 48 h postoperativ!

Diagnostik

  • 12-Kanal-EKG (STEMI, NSTEMI)

  • Labor: hsTnT > 14pg/ml, CK-MB, proBNP, BGA

  • C/P: Herzgröße, Ergüsse, Stauung, Pericardtamponade mit Mediastinalverbreiterung?

  • TTE: Akinesie? Hypokinesie? Infarktgröße und Lokalisation, EF, LVH? Rechtsherzbelastung (Diff. PE), Kompl: Segelausriss MI, Perikardtamponade, VSD

Therapie

  • STEMI: sofort Herzkatheter! Vor dem Labor! Time is Myokard!

  • NSTEMI: <24 h PCI, wenn Beschwerden trotz konservativer Therapie

Konservative Therapie

  • Trigger eleminieren: Hypovolämie, Anämie, Hypoxie, Fieber, Infekt,…

  • Anti-Ischämisch. Analgesie/Opiate, Sedierung, Betablocker, Nitrate, ACE-H, BZ 140-180

  • Anti-Thrombotisch: ASS, P2Y12-Blocker, Heparin (es ist immer ein Plättchenthrombus!), Postoperativ oft nicht möglich wegen Blutungsgefahr!

  • Inotopika: Dobutamin, Levosimedan, Milrinon (Phosphodiesterasehemmer)

  • Ev. IABP (Heliumballon in Diastole verbessert Coronardurchblutung)

  • Anti-Arrhythmisch: VHF (Betablocker, Amiodaron, Kardioversion), AV-Block IIa Atropin/Isoprenslin, AV-Block IIb + III passagerer SM

Phosphodiesterasehemmer = Inodilatator = positiv Inotrop + Vasodilatation mit Senken des Afterload

Monitoring

  • Kontinuierliches EKG mit ST-Streckenanalyse

  • Arterie+ZVD

  • PICCO/PULMI

  • Bilanz

  • Verlauf TnT, Lak, SvO2

Therapieerfolgskriterien

  • Schmerz und Dyspnoe verschwinden

  • Verbesserung der Hämodynamik (HF sinkt, SV+HZV+CI steigen)

  • Adäquate Perfusion der Endorgane (Harnproduktion!)

  • Labor sinkt TnT, Laktat und steigt svO2

Infarktkriterien im EKG

  • ST-Hebung mehr als 0,1mV in 2 benachbarten Extremitätenableitungen

  • ST-Hebung um mehr als 0,2mV in 2 benachbarten Brustwandableitungen

  • Vorderwandinfarkt: Q+ St-Heb. in V2-6, Senkung III, aVF (anteroseptal)

  • Hinterwandinfarkt: Q +St-Heb. in II, III, aVF + Senkung in I, aVL, V2

Dosierungen

  • Aspirin 500 mg loadingdose, dann 100mg/d

  • P2Y12-Blocker (Brilique), Plavix 600mg

  • LMWH: z.B. Lovenox 1mg/kg KG 1xtgl. (cave CNI)

  • Heparinperfusor bei IABP

  • Esmolol iv. 0,5mg/kg KG initial, 50-200 mcg/kg/min KI: akutes Herzvers, AV-Bl. II+III, Asthma (NAW: Concor 2,5 mg p.o.)

  • Perlinganit 0,1-1myg/kg/min

    Va. Instentthrombose mit STEMI, hämodynamischer Instabilität, Rhythmusstörungen, kard. Schock, sofort zum Herzkatheter zur PCI!

ST-Streckenveränderungen mögliche Ursachen

  • ST-Hebung aus dem absteigenden R-Schenkel: Infarkt

  • ST-Hebung aus dem aufsteigenden R-Schenkel: Perikarditits

  • ST-Senkung aszendierend: nicht pathologisch

  • ST-Senkung horizontal: Innenschichtischämie

  • ST-Senkung muldenförmig: Digitalisüberdosierung