Herzchirurgie, Angiographie

5.6. Herzchirurgie, Angiographie#

5.6.1. Pericarderguss /Herzbeuteltamponade#

Urs

Pericarditis (St.p. MCI), Malignom, Urämie, Infekt (bakt, viral, TBC), St.p. HTX, diss. Ao. Asc., Myxödem, Z.n. LTX, Fundoplicatio, Leberchir. ,…

Klinik

Dyspnoe mit retrosternalen Schmerzen, hämodynamische Instabilität mit Tachykardie und Hypotonie, Reduziertes SV + HSV, gestaute Halsvenen, Tachypnoe, Pulsus paradoxus (75%! Abschwächung bei Inspiration)

Erhöhter ZVD, breites Mediastinum im C/P

TTE: Flüssigkeit im Herzbeutel, diastolisches Kollapieren der rechten Herzkammer

Therapie

echogezielte Punktion, Perikardfenestrierung (Einleitung erst wenn Chirurg gewaschen am Tisch steht!!!)

5.6.2. Endokarditis#

Periphere Manifestationen: Splinter Blutung (subunguales Hämatom), Osler Knoten, Janeway lesion (Läsionen am Fingerendglied) durch septische Embolien in die Peripherie! (CT-Screening nach septischen Absiedelungen in Gehirn und Bauchorganen!)

Duke Kriterien (Major, Minor…BK, Echo?)

TEE

flottierende Vegetationen auf der MK, hochgrad. MI

Positive Blutkultur

Erreger

Staphylococcus aureus, Streptokokken, Seltener: Enterokokken, Sprosspilze,…

AB

Penicillin G (Staph. Aureus, jedoch 80% in Österreich bereits resistent!) + Flucloxacilllin (Streptokokken) + Gentamicin (synergy. Wirkung, KI CNI)

Rifampicin bei schweren Staph. Aureus Infektionen als Kombinationspartner von β-Laktam, Chinolon oder Glycopeptid AB!

OP-Indikation

  • Immer bei Staph. Aureus Endokarditis!

  • Bei MRSA, Vancomycin resistentem Enterokokken, P. aeruginosa, Pilzendokarditis

  • Signifikante Klappendysfunktion

  • Zunahme der Vegetationen unter AB

  • Unkontrollierbare Infektion

AB postoperativ

Nativklappe: bei positiven Klappenkultur 6 Wochen, bei neg. BK und AB 4 Wochen präoperativ 7 Tage weitergeben.

Kunstklappe: Immer 6 Wochen postoperativ weitergeben!

Kunstklappenendokarditis AB-Therapie: Vancomycin + Rifampicin+ Gentamicin

5.6.3. Mechanische Unterstützungsverfahren bei Herzversagen:#

  • Kurzfristig (< 30d), perkutan: IABP, VA-ECMO

  • Mittelfristig (<1Jahr), parakorporal: Berlin heart excor, Cardiowest

  • Langfristig (>1Jahr), intrakorporal: Berlin heart incor, heartware

Indikationen

low cardiac output syndrome nach Herzop, nach MCI, acute Myokarditis, septische CMP bei Kindern, Allograft Dysfunktion nach HTX, …

IABP#

Indiziert bei Weaning nach der HLM (34%!), Myokardinfarkt (14%), präoperativer Support, refraktäres Herzversagen = myokardialen Ischämien und globaler Hypokontraktilität mit low cardiac output.

  • Inflation von Helium am Beginn der Diastole (Ende der T-Welle) = hebt Nachlast = erhöhter koronarer Blutfluss (Inzisur am Beginn der Diastole in der Druckkurve) und erhöhter Linksventrikulärer Druck in der Diastole durch den Blutrückstrom

  • Deflation R-Zacken getriggert mit Beginn der Systole = senkt Nachlast = steigert Left ventrik stroke work, senkt myokardialen O₂-Verbrauch, Systolischer Aortendruck ist erniedrigt (Ausgleich durch erhöhten diastolischen Aortendruck), erhöhter CO.

  • Physiologische Effekte: distolischer Aortendruck steigt, koronarer Blutfluss steigt, kardiale Nachlast sinkt, systemischer Aortendruck sinkt (Paradoxon), cardial Output steigt, renaler Blutfluss steigt.

Komplikationen (schwere Komplikationen bei ca. 2,8%)

Extremitätenischämie bei zu tiefer Lage, Kompartmentsyndrom, Infektionen, Ballonfehllage/leak führt zu einer Störung der intestinalen Perfusion mit Gefahr der Darmischämie, Aortendissektion, Thrombopenie, Thromboembolie, Blutung an der Einstichstelle.

Helium warum?

Inertes Gas, reagiert mit keiner anderen Substanz, spezifische Dichte niedriger als Luft (notwendig für schnelles Auf- und Ablassen) macht keine Gasembolie im Falle eines Ballonleak.

Kontraindikationen

Aortenklappeninsuffizienz (absolute KI!), Aortenaneurysma thorakal oder abdominal, ausgeprägte aorto-iliakale Verkalkungen bei PAVK und Gefäßprothesen, Infektion an der Punktionsstelle.

Pulsatiller Fluss

VA-ECMO#

Zur Kreislaufunterstützung bei vorübergehender kardialer Pumpinsuffizienz, kardialem Schock, CPR, akzidentelle Hypothermie, wenn keine pharmakolgische (Simdax, Katecholamine, Phosphodiesterasehemmer) und mechanische (IABP) Rekompensation möglich ist. Sie sollte eine echte Therapieoption und keine absolute Ultimo Ratio sein.

Vorgehen

Der Anschluss erfolgt im rechten Vorhof und der rechten A. femoralis; die Coronarperfusion erfolgt über die Restperfusion im Herzen, daher immer Kombination mit IABP!!! (Nachlasterhöhung durch retrograden ECMO-Flow) Problem ist zusätzlich die unzureichende Oxygenierung des Blutes für die Coronararterien, da venöses Blut postkapillär über den Bronchialkreislauf sich zumischt = SHUNT!

Harlequin-Syndrom

= blue head (deoxygeniertes Blut in die obere Körperhälfte) + red legs (ECMO-Blut in die untere Körperhälfte) bei femoraler Kanülierung. Lösung: Kanüle in A. axillaris oder zentrale Kanüle in die Aorta ascendes bei OP ODER ein zusätzlicher Schenkel leitet ECMOBlut in die V.cava superior

Komplikationen

ANV, Blutungen, Infektionen, Ischämie der Extremitäten.

VAD

= mechanisches „Herz“ meistens zur Überbrückung bis zur Transplantation; z.B. Berlin heart excor, Berlin heart incur

Herz-Lungen-Maschine HLM#

Blut wird passiv gesammelt und über Rollerpumpen in den Oxygenator gefördert. Luftfrei (Luftfilter) in die Aorta ascendens. (mit errechnetem HZV aus Größe und Gewicht)

Antikoagulation: Heparin 300-400 IE/kg wird laufend in der Leber abgebaut, die postoperative Antagonisierung erfolgt mit Protamin (Heparindosis + 10 000IE = Protamindosis)

ACT: Magnet in Pipette bleicht in geronnen Blut stecken. = Activating clotting time

Normalwert ist 100-120 sec (wird nach Protamingabe bestimmt, um die Antagonisierung des Heparins zu kontrollieren), Ziel bei HLM ist eine ACT von 350-400sec

Die Kardioplegielösung bewirkt einen reversiblen Herzstillstand für eine OP, während der Kreislauf von der Herz-Lungen-Maschine aufrechterhalten wird. Sie ist kaliumreich (permanente Depolarisierung der Zellmembran) und hypotherm (4-8°C). Ziel ist die Myokardprotektion. Sie muss alle 20 Minuten wiederholt gegeben werden.

Die Gabe erfolgt:

  • Antegrad: direkt in die Koronarostien an der Aortenwurzel

  • Retrograd: über den Sinus coronarius (Kontrolle über Cardiophlegiekatheter durch den Operateur)

  • Simultan über beide Zugänge

Bei einer OP an der HLM unterscheidet man folgende Phasen

  1. Präischämiephase: die HLM wird gestartet, die Beatmung abgedreht, aber das Herz schlägt noch selbst

  2. Ischämiephase: die Kardioplegielösung wird verabreicht, das Herz steht still und die Aortenklemme zugemacht

  3. Reperfusionsphase: die Aortenklemme wird geöffnet und der Patient schrittweise von der HLM entwöhnt. (Schrittmacher in Bereitschaft)

Für den MAP verantwortlich ist die Herzarbeit und der Gefäßtonus. An der HLM ist es der Flow der Pumpe und der Gefäßtonus des Patienten.

5.6.4. Kardiogener Schock#

= inadäquate Gewebsperfusion aus kardialer Ursache (akute HI, MCI, Tamponade, Rhythmusstörungen)

Klinik

  • Zeichen generalisierter Minderperfusion (Kaltschweißigkeit, Oligourie, Tachykardie, Verwirrtheit, Benommenheit)

  • Thorakale Schmerzen bei MCI, Übelkeit

Diagnostik

  • EKG, C/P, RR

  • Labor: BGA, HE (TropT, BNP, CK-MB) + NFP, LFP, ScVO₂, Laktat

  • HZV quantitative: Pulskonturanalyse PICCO, PAK

  • Echokardiographie: primär TTE, ev. TEE

Therapie

  • Ursache beheben: Rhythmustherapie, Myokardinfarkttherapie

  • Inotropika bei akutes Herzversagen

  • Bei Bedarf Volumen

  • ECMO

  • Therapieziel = Verbesserung der Herzfunktion mit CI >2,0/min/m², PCWP <18 mm Hg, ScVO₂ >65 mm Hg

5.6.5. Eingriffe im Herzkatheter in Sedoanalgesie:#

  • ICD-Implantation, Sondenrevision, Generatortausch: indiziert bei CMP NYHA II-III, Brugada-Syndrom. = Schrittmacher mit Defibrillatorfunktion.

    Komplikationen: Pneumothorax, cardiale Decompensation, Arrhythmien, Pericardtamponade, Kreislaufstillstand mit CPR.

  • CRT-Implantation/Upgrade: indiziert nach Ausschöpfung der klassischen Herzinsuffizienztherapie, bei EF < 30%, LSB. = Synchronisierung der Herzkammern durch eine Sonde im Sinus Coronarius (linksventrikuläre Elektrode) und rechtsventrikuläre Elektrode.

  • PM-Implantation

  • Coronalangiographie mit Ballondilatation/Stenting

5.6.6. Eingriffe im Herzkatheter in AN:#

  • Watchman-Device bei nicht valvulärem Vorhofflimmern: über einen Katheter wird ein Occluder ins linke Herzohr eingebracht und verhindert so eine Thrombusbildung mit arteriellen Embolien.

  • TAVI

  • Mithraclipping

  • EPU-Ablation

  • Denervierung der Nierenarterien

Allgemein gilt

Kontrolle des Notfallequipments vor Narkosebeginn, Level 1/Cellsaver in Bereitschaft, BG und EK vorbereiten, Defi in Bereitschaft, großlumige Zugänge, Arterie, Intensivbett im Hintergrund, TEE bei TAVI und Mithraclipping, Antibiotikagabe bei allen Fremdkörperimplantationen.

5.6.7. Aortenklappenstenose#

= KOF <0,8cm², KÖF-Index < 0,5 cm²/m² KOF; Geschwindigkeit LVOT/AK < 0,25; eine begleitende KHK ist mitbestimmend für das perioperative Risiko. Das HZV beeinflußt den transvalvulären Gradienten.

Ursachen

senile Kalzifizierung ab 70 Lj., bikuspide AK des jungen Patienten.

Folgen: - konzentrische Ventrikelhypertrophie ohne Änderung des Lumens mit erhöhtem VO₂ - LVEDP erhöht = Gefahr der Myokardischämie - CO fixiert (kann nicht gesteigert werden) - diastolische Funktionsstörung - atriale Kontraktion liefert 40% des CO (normal bis max. 20%) = sorgt für ausreichende Füllung des Ventrikels (Compliance sinkt) - missmatch VO2/DO₂ kardial

Symptomatik

Angina Pectoris, Synkopen, chronisches Herzversagen, Gefahr des sudden cardiac death

Anästhesie

  • Erhalte: SVR, CO, SR = Herzfrequenz und Blutdruck normal halten!

  • Gefahr der Myokardischämie (EKG: II, V5)

  • Vermeide Tachykardie und extreme Bradykardie

  • Relative KI für SPA, PDA eher möglich

Präanästhesieambulanz

  • Keine elektive OP bei symptomatischer AKS (ev. TAVI/CorValve)

  • Bei asymptomatischer, schwerer AKS: AKE vor high risk Eingriffen, low risk Eingriffe möglich, im Zweifelsfall = interdisziplinäre Entscheidung!

Therapie

  • AKE (mechanische, biologische Ersatzklappe)

  • TAVI (trans apicale valvuläre implantation) bei hohem Alter und schweren Komorbititäten: Kathetergestützes Einbringer einer Aortenklappenprothese über die V.femoralis oder transapikal mit kleinem Hautschnitt, es erfolgt eine Ballonvalvuloplastie mit Overpacing (HF 180/min, sistieren des aortalen Blutflusses). = CORVALVE oder SAPIEN XT.

    Komplikationen: Anulusruptur, Herzbeuteltamponade, Arrhythmien, Insult, Leistenblutung.

  • ROSS-OP: die körpereigene Pulmonalklappe ersetzt die Aortenklappe + Homograft für Pulmonalklappenersatz

5.6.8. Hypertrophe obstruktive Cardiomyopathie (HOCM)#

= subvalvuläre Aortenstenose durch LVOT-Obstruktion (> 30 mm Hg schlechteres Outcome)

Symptome

AP, Synkope, HF, AF, Stroke vorallem bei Provokation (AN, Anstrengung, OP)

Anästhesie

  • Vermeide Tachykardie und Hypovolämie (= verstärken Obstruktion!) durch Gabe von Betablocker und Phenylephrin (periphere Vasodilation zu vermeiden)

  • Siehe AKS!

  • Erweitertes Monitoring!

  • EKG: LVH, Dysarrhythmien, ST-Streckenveränderungen

Therapie

Betablocker und Kalziumantagonisten (Verapamil); TASH (injizieren von Äthanol in die versorgenden Gefäße der hypertrophen Muskulatur mittels Herzkatheter), ERASH (endokardiale radiofrequenz Ablation der Septumhypertrophie mit Wechselstrom mittels Herzkatheter), Myektomie in offener Herzoperation. ICD-Implantation als Schutz vor dem plötzlichen Herztod.

5.6.9. Mitralklappenstenose#

Ursache ist meist rheumatisch, bedeutendes Vitium in der SS; Symptomatisch ab < 2,5cm² unter 1,5cm²

Dyspnoe! Die Erstmanifestation tritt oft nach Provokation auf: SS, Anämie, Sepsis, Thyreotoxikose.

Folgen

  • Vergrößerter linker VH, häufig VHF mit Thromboembolien

  • Erhöhter PAP

  • Unterfüllter LV

  • RV-Dysfunktion

Präanästhesie

  • Symptomatische MKS: keine elektiven Eingriffe, ev. Ballonvalvulotomie

  • Asymptomatische schwere MKS: interdisziplinäre Entscheidung, kardiologische Evaluierung

Anästhesie

  • Vermeide Tachykardie

  • Erhalte SVR

  • Erhalte CO

  • Bei schwerer PHT: Vermeide Hyperkapnie, Azidose, Hypoxämie (Gefahr akutes Rechtsherzversagen)

  • Erweitertes Monitoring! PAK großzügig (RV-Afterload)

Therapie

Mitralklappenersatz

5.6.10. Mitralklappeninsuffizienz#

Intrinsische Klappenveränderung vs. Funktionelle Insuffizienz (sekundär bei CMP und KHK). Eine chronische MKI wird oft lange toleriert und führt sekundär zur PHT und TKI.

Eine akute MKI ist ein lebensbedrohlicher Notfall: bei akuten LV-Versagen mit Lungenödem! (fehlende akute Kompensationsmechanismen)

Präanästhesie

  • Milde/moderate MKI tolerieren nicht kardiochirurgische Eingriffe werden meist gut toleriert

  • Symptomatische, schwere MKI müssen genau abgeklärt werden. Keine elektiven Eingriffe, interdisziplinäre Entscheidung.

Anästhesie

  • Herzfrequenz höher halten (vermeide Bradykardie!)

  • Afterload reduzieren

  • Inotropie aufrechterhalten

  • AN und RA möglich!

Schwangere mit MKI müssen 24 Stunden postpartum überwacht werden! Cave: Lungenödem!

Therapie

  • Medikamentöse Herzinsuffizienztherapie: ACE-Hemmer, Antiarrhythmika, Diuretika, Digitalis

  • OP unter HLM: Mitralklappenrekonstruktion (Anulo/Valvuloplastie), Mitralklappenersatz

  • Mithra-Clipping: über einen Katheter wird ein Clip eingebracht, der die beiden Mitralsegel verbindet, und so zwei neue Ostien schafft und die MI reduziert.

5.6.11. Aortenklappeninsuffizienz#

Eine chronische AKI wird oft lange toleriert, während eine akute AKI ein lebensbedrohlicher Notfall ist! Ursachen einer akuten AKI ist die Aortendissektion (traumatisch, Bindegewebserkrankungen) und Endokarditis. Sie führt zum kardiogenen Schock.

Präanästhesie

  • Schwere asymptomatische AKI mit erhaltener EF: elektive Eingriffe sind möglich

  • Symptomatische AKI oder asymptomatische mit EF < 30%: keine Elektiveingriffe

Anästhesie

  • HF hoch halten

  • SVR niedrig halten

Therapie

  • AKE (+ Ascendensersatz bei Dissektion)

Wichtig

Klappenvitien führen zu einer Änderung der Druck-Volumen-Kurve beim PICCO! (AS+AI)

5.6.12. Persistierender Duktus arteriosus botalli (PDAB)#

= Verbindung von der Aorta zur A. Pulmonalis im fetalen Kreislauf; 10% aller kongenitalen Vitien;

Folge

Hypertrophie des rechten VH und Ventrikel mit Zyanose durch rechts-links-Shunt

Auskultatorisch

Maschinengeräusch, kontinuierliches syst-diastolisches Herzgeräusch vorallem über dem ERB

Physio

normalerweise verschließt sich der DAB funktionell durch den Prostaglandin E2 Abfall und den hohen paO₂ des Blutes während des ersten Lebenstages. Innerhalb der ersten 2-3 Wochen verschließt er sich durch Obliteration definitiv.

Der DAB kann durch Gabe von Prostaglandin E1+E2 über längere Zeit offen gehalten werden. Z.B. bei Transposition der großen Gefäße bis zur OP.

Therapie

Indomethacintherapie (Prostaglandinsynthesehemmer), Duktusligatur

5.6.13. Pathologien der thorakalen Aorta:#

  • Aneurysmen: elektive OP ab 5cm bei bikuspider Klappe, ab 6cm bei trikuspider Klappe!

  • Ateriosklerose (KHK mit sudden cardiac death! Spontane system. Embolien!)

  • Nicht traumatisch: Dissektion, Intimariss, penetrierendes Ulcus, intramurales Hämatom

  • Traumatisch: Aortenruptur (90% Isthmus), Dissektion

Akute Klinik

  • Thoraxschmerz plötzlich

  • Neurologische Ausfälle

  • Akute AKI

  • Perikarderguss/tamponade

  • Viscerale Minderperfusion

  • Hämatothorax

  • Verdacht bei vorbestehendem Aortenaneurysma > 4,5cm

Einteilung der Dissektion

  • Typ A-Dissektion = Aorta asc. + Aortenbogen: operative Versorgung an der HLM in DHCA (deep hypothermic cardic arrest) mit Ascendesersatz, AKE oder Bogenersatz.

  • Typ B-Dissektion = Aorta descendens: ev. akuter Stent, sonst später elektiver thorakoabdomineller Aortenersatz mit ELV

Diagnose

Klinik! CT! C/P: breites Mediastinum; Echo!!

5.6.14. Anästhesie nach Organtransplantation#

Anästhesie nach HTX#

  • Immunsuppressiva: Glucocorticoide in der Frühphase, Calcineurin-Inhibitatoren (Cyclosporin A, Tacrolimus) mit Metabolisierung über Cytochrom P450 interaktion mit Barbiturate, Makrolide, Azole, Phenytoin. NW ist CNI!

  • Erhöhtes Infektrisiko: in den ersten Monaten prophylaktische Gabe von Virostatika, wegen Zytomegalievirusinfektion. Bei OP prophylaktische AB-Gabe! + Hygienemaßnahmen + Tubes and Lines so rasch wie möglich entfernen.

  • HTX-Abstoßung: Arrhythmien, Herzversagen; Langzeitverlauf mit Graftsklerose der Koronarien (Sonderform der KHK) Nur durch Biopsie zu verifizieren! Infektionen triggern Abstoßungsreaktion.

  • Pathophysiologie: Bei der Herztransplantation bleibt der rechte Vorhof mit dem Sinusknoten erhalten. Der Rest ist Spenderherz, welches denerviert ist. Die Ruheherzfrequenz ist 100/min, da der parasympatische Einfluss fehlt.

    CAVE: parasympathisch oder sympathisch wirksame Substanzen wie Atropin, Noradrenalin, Betamimetika zeigen keine oder wenig Wirkung!

    Eine Anpassung des HZV erfolgt primär über das SV und später durch endogene Katecholamine auch über die HF.

Anästhesie

konstantes preload anstreben, CAVE: Antagonisierung der Relaxantien mit Bridion empfohlen (Atropin wirkt nicht!!!Bradykardie!)

Anästhesie nach Lungen-TX#

Ein- oder beidseitig mit Anastomosen im Bereich der Hauptbronchien. Eigene Trachea mit Carina verbleibt = Hustenreflex und mukoziliäre Clearance bleiben erhalten. Aber Lymphabfluss ist durchtrennt = rasch Lungenödem! Hoch Infektgefährdet mit Gefahr der Abstoßungsreaktion! Va. BOOP (Bronchitis obliterans organizing pneumonia) als chronische Abstoßungsreaktion.

Anästhesie

restrictive Flüssigkeitsgabe! Bei einseitiger LTX hat die neue Lunge einen höheren Widerstand mit Gefahr der Emphysembildung durch hohe Beatmungsdrücke in der eigenen Lunge.

Am besten Pat. atmet spontan oder RA-Verfahren! Frühe Extubation! Gefahr Pneumonie mit CMV!

Anästhesie nach Leber-TX#

Günstiger Langzeitverlauf, wenn Ursache behoben wurde. Bei Hep C Rekurrenz der hapatialen Infektion. Häufig CNI durch Nierensklerose durch die Immunsuppressiva!

Abstoßungsreaktion

erhöhte Transaminasen, chron. Cholestase mit portaler Hypertonie und Aszites.

Anästhesie nach Niere/Pankreas TX#

Durch die Nierentransplantation wird die Grunderkrankung (oft DM, Arteriosklerose + arterielle Hypertonie) nicht behoben, daher für Narkose oft beträchtliches Risikoprofil.

Das neue Pankreas wird im Becken mit einem Stück duodenum an die jejunalen und ileacalen Gefäße verbunden: Insulin gelangt ohne Leberfilter in den großen Kreislauf.

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