Reanimation: ALS

3.9. Reanimation: ALS#

  • Thoraxkompressionen: Beatmung 30:2

  • Thoraxkompressionen weiterführen und DEFI-Paddels anbringen: defibrillierbarer Rhythmus (KV, pulslose VT)? Ja: Defi laden – alle weg – Schock 360Joule monophasisch (biphasisch 150200 Joule) – Kompressionen sofort weiterführen ohne Herzrhythmus neu zu beurteilen. Nach 2 Minuten neuerliche Beurteilung des Rhythmus – 2 Schock 360 J und für 2 Minuten sofort CPR weiter – 3 Schock 360 j – ROSC ?? nein = 1 mg Adrenalin + 300 mg Amiodaron sobald Kompressionen weiter + 3-5 Minuten Adrenalin 1 mg iv…… ev. weitere Gabe von 150 mg Amiodaron bei refratärer VF/VT

  • Nicht defibrillierbarer Rhythmus: Asystolie, pulslose elektrische Aktivität – CPR + Adrenalin alle 3-5 Minuten, Asystolie (EKG-Ableitung korrekt? P-welle vorhanden bei AV-Block III ind. Transkutaner PM)

  • Reversible Ursachen prüfen, ev. Paddelsposition verändern, Thrombolyse indiziert? PCI indiziert?

  • Atemwegssicherung: Intubation, Larynxtubus, Kombitubus,…

  • IV-Zugang: peripher oder i.o. (OA, Tibiakopf, Sternum)

  • Endotrachale Applikation von Adrenalin wird nicht mehr empfohlen.

5 H´s

  1. Hypoxie: Reanimation mit 100% Sauerstoff beatmen! Sauerstoffmaske mit Reservoir schafft 85% FIO2, ohne max. 50% bei max. Fluss 10-15l/min. Ziel SO₂ soll 94-98% sein. (Thorax beidseits heben und senken! Pneu mit fehlenden Atemgeräuschen! Einseitige Intubation/Fehlintubation etCO2!)

  2. Hypovolämie meist bei traumatischer Blutung, GI-Blutung, AA-Ruptur,…= warme Flüssigkeit, operative Versorgung! (NaCL, RL)

  3. Hyper/Hypokaliämie, Hypokalziämie, Azidose… anamnestische Hinweise CNI, Labor, EKG.

  4. Hypothermie: Anamnese, Ertrinkungsunfall!! Winter!!

  5. Herzbeuteltamponade: schwierig zu diagnostizieren, weil typische Zeichen der gestauten Halsvenen und Hypotension durch Kreislaufstillstand maskiert werden. Bei penetrierenden Thoraxverletzungen wahrscheinlich!

Intoxikation

Anamnese, Labor, Antidot, wenn vorhanden.

Thromboembolie/PE

Lysetherapie mit anschließender CPR für 60-90min!

Spannungspneumothorax

gestaute Halsvenen, low CO mit flachem tachykardem Puls, beidseitshypersonorer KS, fehlende AG !!! Nadel + Drainage

Wenn der Patient keine Lebenszeichen aufweist (Bewusstsein, gezielte Bewegungen, Atmung oder Husten) muss sofort mit der Reanimation begonnen werden. (Auch bei Schnappatmung). ABCDE-Schema ( A Atemwege, B Beatmung, C Circulation, D Disabiliby = Neurostatus, E Exposure=erweiterte Untersuchungen)

Atemwege freimachen

Mundhöhle inspizieren, Überstrecken des Kopfes, Anheben des Kinn, Esmarch-Handgriff (Vorschieben des UK), Bei HWS-Verletzungen neutrale Position mit Esmarch und manueller Stabilisierung durch Zweithelfer, Stiff neck. Guedel nur beim komatösen Patienten wg. Laryngospasmus. Wendel besser toleriert.

Thoraxkompressionen nur kurz unterbrechen um den Herzrhytmus zu beurteilen. Für Intubation oder SAD (supraglottic airway device: LMA, Kombitubus, Intubtionlarynxmaske) nicht pausieren (max. 10 sec zum Einführen in Stimmritze). Beatmung mit ca. 10/min!! etCO₂-Nachweis mit kolorimetrisch mit Lackmuspapier, Infrarotspektrometer ohne Kurve, Kapnographie.

Helfer für Thoraxkompressionen alle 2 Minuten auswechseln.

Peripher injizierten Medikamenten muss ca. 20 ml Flüssigkeit nachgespült werden + Hochlagern der Extremität für 10-20 sec.

Die Reanimation wird, wenn der Beginn angemessen war, in der Regel fortgesetzt, solange ein VF/VT besteht.

Ausnahme: Dreischocktherpie im HerzOP/Herzkatheterlabor = 3 schnell aufeinanderfolgende Schocks mit anschließenden Thoraxkompressionen. (Defi bereits angeschlossen).

PEA

= pulslose elektrische Aktivität bei extrem schwacher Myokardkontraktion, die trotz elektrischer Aktivität, keinen Auswurf/Puls zustande bringt. Oft durch reversible Ursachen bedingt!

Adrenalin

α-adrenere Vasokonstriktion mit Anstieg des koronaren und zerebralen Perfusionsdruck, erhöht Amplitude und Frequenz der VF und steigert Wahrscheinlichkeit für ein ROSC. Allerdings schlechtere kardiale Funktion in der Postreanimationsphase (blockierte Mikrozirkulation bei erhöhtem Sauerstoffbedarf durch β-adrenergen positive chronotropen und inotropen Effekt) Erste Wahl bei CPR und Anaphylaxie. Zweite Wahl beim kardiogenen Schock. (Vorsicht bei Kokain-Konsum oder anderen sympathomimetischen Substanzen)

Adrenalin gibt es in 2 Verdünnungen 1:1000 1 ml = 1 mg und 1:10000 10 ml =1mg

Amiodaron

300 mg – 150 mg – 900 mg Perfusor über 24h; verbessert durch Membranstabilisierung und damit Verlängerung des Aktionspotentials und durch Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung bei therapierefraktären VF das Kurzzeitüberleben. Eine Histaminausschüttung mit Hypotension entsteht durch zu rasche Injektion durch das Lösungsmittel der Substanz. (Chron. NW: Einschränkung der SD-Funktion, korneale Mikroablagerungen, periphere Neuropathie, pulmonale und hepatische Infiltrate.)

Alternative 100 mg Lidocain, wenn kein Amiodaron zur Verfügung steht: membranstabilisierend durch Verlängerung der Refraktärphase in der Muskelzelle. Wirksam daher vorallem bei Depolarisation durch Ischämie, Digitalisintoxikation. Wenig wirksam bei normal polarisierten Zellen bei VHF.

Magnesium (Cormagnesin, Magnesiocard)

für ATP-Bildung im Muskel, senkt die AcetylcholinFreisetzung an der neuromuskulären Endplatte. Oft in Verbindung mit Hypokaliämie. Eine Hypomagnesiämie steigert die Aufnahme von Digoxin ins Myokard und senkt damit die Na/KATPase-Aktivität bereits bei therapeutischen Spiegeln!!

Indikation daher: VT, SVT mit Hypomagnesiämie, Torsades de pointes und Digoxinintoxikation.

NaBIC

Die beste Behandlung einer Azidose sind effektive Thoraxkompressionen und Beatmung! BGA spiegelt oft nicht den wahren pH im Gewebe wieder. Eine NaBIC-Gabe erhöht die CO2Produktion mit Verstärkung einer intrazellulären Azidose, negativer Inotropie, stark osmotisch wirkende Natriumladung (Herz, Hirn!), Linksverlagerung der Sauerstoffdissoziationskurve mit schlechterer Sauerstoffabgabe im Gewebe. Indiziert nur bei lebensbedrohlicher Hyperkaliämie oder Intoxikation mit tricyklischen Antidepressiva z.B. Saroten.

Atropin

blockiert den Effekt des N. vagus an den sinuartialen und AV-Knoten mit Steigerung der HF. Wird im Rahmen der CPR nicht mehr empfohlen.

Kalziumglukonat

nur bei Hyperkaliämie, Hypokalziämie und Überdosierung eines Kalziumkanalblockers (z.b. Amlodipin, Norvasc, Nifedipin, Isoptin, Diltiazem). Nicht über selben Zugang wie NaBIC, da Ausfällungen!