3.10. Reanimationsnachsorge#
Post-cardiac-arrest-Syndrom = Pathophysiologischer Prozess nach Ischämie beim Kreislaufstillstand mit Reperfusionsantwort, diese umfasst:
Zerebrale Veränderungen: Koma, Krampfanfälle (Benzodiazepine!), Myoklonien, neurokognitive Dysfunktion bis zu Hintod. Unmittelbar nach ROSC zerebrale Hyperämie mit Hirnödem, selten aber relevanten ICP-Anstiegen, da die Autoregulation für einge Zeit gestört ist.
Kardiale Veränderungen: Myokard-Stunning über Tage bis Wochen, va. Apex, reversibel, diastolische Funktionsstörung, proportional zur Prognose: verringerter CO, Arhythmieneigung erhöht
Aktivierung immunologischer Prozesse und des Gerinnungssystem mit multiplen Organfunktionsausfällen und erhöhtem Infektionsrisiko, Vasodilation mit Volumenverschiebung ähnlich SIRS.
Patienten mit nur kurzem Kreislaufstillstand, die direkt auf die entsprechende Therapie reagiert haben müssen nicht Intubiert und beatmet werden, sollen jedoch Sauerstoff über die Maske erhalten.
Patienten mit längerem Kreislaufstillstand und eingeschränkter Hirnfunktion, benötigen eine Sedierung mit Intubtion mit Beatmung. Hyperventilation mit Hypokapnie führt zur zerebralen Ischämie mit schlechterem neurologischen Outcome, daher unbedingt vermeiden! Normokapnie etCO2! Ausreichende Sedierung (Propofol, Ultiva) um den Sauerstoffverbrauch zu reduzieren. C/P zur Kontrolle der Tubuslage, Pneu, Rippenbrüche durch CPR!!
Magensonde zur Entlastung des Magens (Zwerchfellhochstand durch Überblähung beim Maskenbeatmen)
STEMI: Koronarangiographie mit PCI
Krampfkontrolle: Benzodiazepine, Propofol, Barbiturate Blutzuckereinstellung: Hyperglykämie ist mit schlechtem neurologischen Outcome vergesellschaftet! Daher Ziel <180mg/dl.
Temperaturkontrolle: 48 h Hypothermie bei komatösen Patienten (VF) 34°C.
Drei Phasen:
Einleitung (Sofort nach ROSC transnasal),
Erhaltung mit Überwachung der Temperatur (Coolguard) und
Wiedererwärmung.
KI bei schweren systemischen Infektionen mit MOF und vorbestehende Gerinnungsstörung.
NW der Hypothermie: Shivering, Arrhythmien, vermehrte Diurese mit Elektrolytstörungen, vermindert Insulinsekretion und Sensitivität mit Hyperglykämie, verschlechtert Gerinnung, schwächt Immunsystem, Elimination von Sedativa und Muskelrelaxanzien ist um ca. 30% vermindert.
Nutzen: neuroprotektiv.
Biochemische Marker: NSE (neuronenspezifische Enolase) und Serum-Protein S100 erhöhte Werte sind mit schlechtem Outcome verbunden.