Schädel Hirn Trauma

4.2. Schädel Hirn Trauma#

Schockraum:

Glasgow coma scale (GCS)

max. 15 Punkte (min. 3 Punkte), siehe Tab. 12 GCS – Glasgow Coma Scale für den Erwachsenen.

Tab. 12 GCS – Glasgow Coma Scale für den Erwachsenen.#

Max.

Punkte

Reaktion

Augenöffnung

4

4

spontan

3

auf Ansprache

2

Schmerzreiz

1

nicht

Verbale Antwort

5

5

klar

4

verwaschen

3

unzusammenhängende Worte

2

unartikuliert

1

nicht

Motorische Reaktion

6

6

spontan

5

gezielte Abwehrbewegungen

4

ungezielte Abwehrbewegungen

3

Beugesynergien

2

Strecksynergien

1

bewegt gar nicht

Oberste Prämisse ist es Zeitverzögerungen zu vermeiden! Ist die Dura intakt spricht man vom geschlossenen SHT. Ist sie eröffnet (direkt oder indirekt über NNH/Ohr) spricht man vom offenen SHT.

Am Unfallort und im Schockraum muss ein orientierender Neurostatus gemacht werden

  • GCS: 3-7 schweres SHT, 8-12 mittelschweres SHT, > 12 leichtes SHT

  • Pupillen: Mydriasis bei 35-40 ICP (Seitendifferenz, Herdblick bei Insult zur Ischämieseite, bei Blutung zur Gegenseite)

  • Hinweise auf Einklemmung sind Mydriasis, Streckkrämpfe, vegetative Entgleisung oder Bradykardie

  • Halbseitenzeichen? Querschnittlähmung?

Weitere Informationen über den Patienten einholen

  • Alter, Notfallereignis mit Zeitpunkt, initialer Neurostatus, Komorbititäten, Medikamente (durch NA, Antikoagulation?) AMPLE (Allergie, Medikamente, past history, last meal, Events to incident)

Patienten versorgen

  • Monitoring (RR, HF, SO₂, Arterie, mind. 2 Zugänge), Oberkörper 30° hochlagern bei stabilen Kreislaufverhältnissen, Gerinnungssubstitution; Zielblutdruck festlegen; Temperatur-DK, Magensonde (Bei frontobasalen Frakturen nur oral NIE nasal!)

  • ITN bei GCS <9 (O₂-Versorgung sichern, Aspirationsschutz, ICP-Steuerung über paCO2, Sedierung senkt O₂-Verbrauch), RSI ev. FIO; Midazolam und Ketanest empfohlen!

  • Begleitverletzungen ausschließen: Ev. Abdomensono, C/P (Pneu, Serienrippe, Hämatothorax), Frakturen d. Extremitäten

  • CCT + HWS, Abd, Thor, mit OK-Hochlag. 30°, Schmerztherapie, liegenden Stiff neck belassen.

  • Neurochirurgen: OP ? (Entlastungskraniotomie, EVD (ventrikulär, lumbal), oder konserv. ?

Eine Herniation kann tonsillar, transtentoriell, subfalcin oder transcalvarial. Klinisch zeigt sich durch den Druck des N. oculomotorius auf die Felsenbeinkante eine Mydriasis.

Cushing Reflex

Hypertension + Bradykardie mit irregulärer Cheyen Stokes Atmung bei Einklemmung

Intensivtherapie

Ziel: Vermeidung sekundärer Hirnschäden durch Einblutung, oder ein fokales oder diffuses Ödem = NEUROPROTEKTION durch Vermeidung hypo- oder hypertensiver Phasen und adäquater Oxygenierung.

  • Normotension: MAP = ICP + CCP (60-70 mm Hg) Med: Noradrenalin, Ebrantil-Perfusor…

  • Normovolämie: isotones und hypertones NaCl, HES, Hypotone Lsg. wie Glucose 5% oder RL sind kontraindiziert.

  • Normale Serumosmolarität: Na 140-150 mmol / l

  • Normoglykämie: BZ 120-150

  • Normokapnie im unteren Bereich: paCO₂ 33-36

  • Normothermie: < 37°

Regulation des CBF

Autoregulation zwischen 60-140MAP konstanter CBF, außerhalb dieses Bereiches abhängig vom MAP

lineare Beziehung zum paCO₂: steigt dieser um 1 mm Hg, steigt CBF um 2ml/100g/min

paO₂-Schwellenwert: paO₂ < 50 mm Hg = steigt der CBF. Der CPP (Cerebraler Perfusions Pressure) sollte zwischen 60 und 70 mm Hg liegen! (MAP – ICP = CPP)

Der intracranielle Blutfluss beträgt 14% des Herzminutenvolumens und verbraucht 25% des Ruhesauerstoffverbrauches.

  • BHS: mechanische Barriere mit Tight junctions und metabolischer Barriere, H2O + CO₂ + O₂ kann frei diffundieren. Schützt vor Toxinen, hält Glucose im Gehirn stabil, hält Neurotransmitter im Gehirn, Kontrolliert den Elektrolyttransfer.

  • Liquor: Die Produktion erfolgt im Plexus choroideus, ca. 150 - 550ml, HWZ 2-6h, Ultrafiltrat des Blutplasmas, dämpft Gehirnmasse, reguliert Atemzentrum der Medulla oblongata durch den CO2Gehalt.

  • CCT-KO: bei Vigilanzverschlechterung/Somnolenz beim wachen Patienten, beim intubierten Patienten, 6 h nach dem Trauma Blutungskontrolle. Hirndruckzeichen im CCT sind das Verstreichen der basalen Zisternen und Verlust der Sulci, Midlineshift mit Abklemmung der Gefäße an der Falx cerebri mit Perfusionsstop (CT-Angio, transcranieller Doppler)

Monro-Kellie-Doktrin

intrakranielles Volumen = 85% Hirn + 5% Liquor + 10% Blutmenge ist immer konstant! (Erwachsener 10% Reserve, Kind 5%) ICP-Anstieg erfolgt exponentiell. Das Gehirn braucht 20% des Sauerstoffs im Körper (15% HZV)

Inverse Steal Syndrom

im gesunden Hirn Vasokonstriktion, Blut rinnt in vasodilatierte betroffene Areale. + Respiratorische Alkalose neutralisiert die Laktatazidose des Gehirns = CBF sinkt = Gefahr des hypoxischen Schadens.

ICP

  • 5-15 mm Hg normal

  • <20 SHT normale Vigilanz

  • 20-40 Somnolenz, Kopfschmerz, Erbrechen

  • 35-40 Mydriasis

  • 45-80 Koma, Einklemmung Hirnstamm, kurzzeitig beim Husten (ca. 50!)

  • Kinder: bis 2a 4-10, >2a 20-25 (off. Fontanellen), CPP Ng 25, Sgl. 40, Jugendlicher 70 mm Hg

Ein ICP-Monitoring erfolgt mittels Codman-Sonde (misst Druck im Gehirngewebe) oder EVD (misst Druck im Ventrikel).

Maßnahmen zur ICP-Senkung

  • 15 bis 30° Oberkörperhochlagerung mit Neutralstellung des Kopfes

  • Tiefe Analgosedierung mit Optimal Handling Kat.I

  • Liquordrainage EVD, neurochirurgische Entlastungsoperation

  • Mannitol 0,5-1 g / kg KG (Hyper-HAES, TRIS; TRIS beeinflusst Liquorazidose und Ödem günstig)

  • Kurzfristig: Hyperventilation paCO₂ < 30 mm Hg.

  • Ev. Milde Hypothermie 33-34°C bei therapierefraktären Krisen mittels Coolguard

Optimal Handling Kategorisierung

  • I) Keine Körperpflege, 1 x in 12 h absaugen + Tubusumlagerung + Mundpflege unter Relaxierung

  • II) Partielle Körperpflege, vertiefte Sedierung statt Relaxierung, Stuhlsorge

  • III) 1xtgl. Körperpflege + Mundpflege, Physiotherapie möglich

Chirurgische Therapie

Dekompression (osteoplastisch oder osteoklastisch) mit/ohne Hämatomentleerung, Bohrlochtrepanation. Goldstandard zur Liquordrainage ist die Ventrikelsonde, aber auch lumbal möglich.

Beatmung

Pmax 35 mm Hg, PEEP 5-8 mm Hg, I:E < 1,5, paCO₂ 33-36 mm Hg, pO₂ >100, VT 6-8ml/kgKG. Bei schlechter Oxygenierung initial FIO₂ hoch, PEEP nur unter ICP-Kontrolle steigern!

Cave: neurogenes Lungenödem möglich

Sedierung

  • Sufentanil: analgosierend und sedierend (NW: Abhängigkeit, Darmparalyse)

  • Propofol bis 4 mg / kg KG senkt cerebralen O₂-Verbrauch

  • Barbiturate: Thiopental oder Methohexital: senken ICP und O₂-Bedarf des Hirns

  • Midazolam: verstärkt die Opiatwirkung

  • Ketanest: beim beatmeten Patienten mit konstantem paCO₂ und stabilem MAP neuroprotektiv über NMDA-Rezeptoren.

  • Clonidin: sediert und verstärkt Opiatwirkung, bei Entzugssymptomatik, Weaning (0,0750,6 mg / h) NW: Bradykardie, selten Hypotonie

Ein Barbiturat-Koma bis zur Burst-Supression im EEG wird bei therapierefraktärer Hirndruckerhöhung oder beim therapierefraktären Status epileptikus angewendet.

Allgemeine Maßnahmen

  • Ernährung: enteraler Kostaufbau sobald möglich, 12,5 kcal / kg KG beginnen und ab dem 3 Tag 25 kcal / kg KG.

  • Obstipationsprophylaxe: Erythromycin 3x 200 mg po, Gastrografin, Movichol,…

  • Thromboseprophylaxe: ersten 3-5 Tage bei massiver Blutung mechanische Thrombosestrümpfe, danach LMWH sc nach Rücksprache mit dem NC.

  • Stressulcusprophylaxe: Pantoloc, Sucralfat,…

  • Infektionsprophylaxe: Hygiene!!! AB zurückhaltend verordnen. Bei offenem SHT z.B. Cefotaxim/Claforan iv.

  • Dekubitusprophylaxe durch Deku-Matratze

Labor

  • S100 = Verlaufsparameter SHT

  • Ziel-HK: 30%

  • KO der EZ-Parameter: Leukos, CRP, IL-6, proCalcitonin

SSEP = somatosensible evozierte Potentiale, diese werden zur Quantifizierung einer Hirnschädigung gemessen. Eine pathologische Verlängerung ist ein prognostisch schlechtes Zeichen. Bei schwerer Schädigung der Leitungsbahnen fallen sie ganz aus.

EEG

α-Wellen in Ruhe bei geschlossenen Augen, β-Wellen frontal, γ-Wellen beim Kind/Senium, δWellen > 4 Hz große langsame Wellen in Allgemeinnarkose. Eine Burst-Supression unter Thiopental ist eine zeitweise Unterdrückung (SUPPRESSION) der kortikalen EEG-Aktivität im Wechsel mit hochfrequenter EEG-Aktivität (BURST). Sie findet sich auch beim hypoxischen Hirnschaden.

Komplikationen

  • Krampfanfälle: akut Midazolam, regelmäßig: Valproinsäure (Convulex, Depakine), Phenytoin (Epilan), Keppra (Levetiracetam), Vimpat (Lacosamid, KI bei AV-Block). Die antiepileptische Therapie kann nach dem ersten Anfall, soll nach dem zweiten und muss nach dem dritten Anfall begonnen werden.

  • Posttraumatischer Diabetes insipidus: durch vermind. ADH-Sekretion, ½ Amp. Minirin (= 2 µg iv. Desmopressin)

  • Cerebral salt wasting Syndrom: Hyponatriämie mit Volumenmangel + hohes Harnnatrium

  • SIADH mit Na und Wasserretention: Hyponatriämie führt zum Sistieren der ADH-Sekretion bei gestörtem Regelkreis bei SHT, Urinosm. > Serumosm. (<280), Oligourie.

Mannit

0,25 – 0,5 g / kg KG rasch verabreicht senkt den ICP bis zu 4h! Es ist hyperosmolar (1100 mosmol / l bei 20% Lsg), führt jedoch auch zur Hypotension und Dehydrierung mit Gefahr eines prärenalem Nierenversagens und Elektrolytstörungen. Erhöht die Blutviskosität.

Risikofaktoren für sekundäre Hirnschädigung

  • Hypotonie

  • Hypoxie

  • Globale Ischämie bei CCP < 50 mm Hg

  • Regionale Ischämie bei Vasospasmus (erhöhte Flussgeschwindigkeiten im transcraniellen Doppler)

  • Anämie HK <30%

  • Hyperkapnie > 38 mm Hg (ICP Anstieg durch Vasodil.) und Hypokapnie< 25 mm Hg (Ischämie d. Vasokonstr.)

Hukkelhoven Score

Alter, Motor. Reaktin, Pupillen, Hypoxie, Hypotonie, CCT, Subarachnoidales Hämatom

Licox oder Raumedic-Sonde zur pO₂-Messung im Hirngewebe.

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Fig. 8 Polytrauma: Blutung aus Ohr: Hinweis auf eine Schädelbasisfraktur#