Puffersysteme

3.2. Puffersysteme#

Bikarbonatpuffer, Hämoglobin, Plasmaproteine, Phosphate

Gleichgewichtsreaktion für Bikarbonatpuffer: \({\rm HCO}_{3}^{-} + {\rm H}^{+} \longleftrightarrow {\rm H}_{2}{\rm O} + {\rm CO}_{2}\) (20:1)

Henderson-Hasselbalch-Gleichung: \({\rm pH} = 6.1 + \log\frac{{\rm HCO}_{3}}{pa{\rm CO}_{2}}\)

Elimination von Säuren

  • Durch Abatmung von CO2werden Protonen eliminiert (\({\rm CO}_{2} + {\rm H}_{2}{\rm O} \longleftrightarrow {\rm H}_{2}{\rm CO}_{3} \longleftrightarrow {\rm HCO}_{3}^{-} + {\rm H}^{+}\))

  • renale Ausscheidung der “fixen Säuren” als Ammonium-(NH4⁺), Phosphat-(HPO4²⁻) und SulfatIonen (SO4²⁻) normal: 40-60 mmol / d

Wichtig

Metabolische Azidoseeine potentiell lebensbedrohliche Erkrankung! Schnelle, fokussierte Diagnostik ist wichtig!

  1. Liegt eine einfache oder komplexe metabolische Azidose vor

  2. Liegt ein Verlust von Bikarbonat oder eine Anreicherung von Protonen vor?

Auswirkungen der schweren Azidose (pH < 7,20)auf den Organismus

  • Zerebral: Benommenheit, Somnolenz, Koma

  • Hemmung von Glucosestoffwechsel und Zellvolumenregulation

  • zerebrale Vasodilatation

  • Stoffwechsel: verstärkter Proteinkatabolismus

  • Insulinresistenz, Hyperkaliämie

  • Reduktion der ATP-Synthese

  • Atmung: Hyperventilation

  • Kardiovaskulär: Kontraktilität ↓, Arrhythmieneigung ↑

  • pulmonaler Gefäßwiderstand↑

  • Verminderung der Katecholaminsensitivität (pH < 7,20)

Ursachen der metabolischen Azidose

  1. Vermehrte endogene Produktion fixer Säuren, deren Menge die Ausscheidungskapazität der Niere übersteigt. Beispiel: Laktatazidose, Ketoazidose

  2. Erkrankungen des Nierenparenchyms, die mit verminderter Ausscheidung von Säuren einhergehen

Beispiel:Azidose bei chronischer Niereninsuffizienz 3. Verlust von Bikarbonat durch vermehrte renale oder enterale Ausscheidung. Beispiel: Diarrhoe, proximal renale tubuläre Azidose 4. Exogene Zufuhr von organischen Säuren. Beispiel: Methanol, Äthylenglykol,Salizylateetabolische

Anionenlücke

Na – (Cl+HCO₃⁻) = normalerweise 8-16

Bei Azidoseformen durch Bikarbonatverlust entsteht, korregieren dies durch Cloridanstieg = normale Anionenlücke. Z.B. Diarrhoe, Fisteln oder renale Bikarbonatverluste (renal tubuläre Azidose). = Hyperchlorämische Azidose!

Azidosen, welche durch vermehrte Bildung von Säuren zustande kommen, wie Laktatazidose (Hunger) oder Ketoazidose (Diabetes), Intoxikation und chronische Niereninsuffizienz, haben eine vergrößerte Anionenlücke.

Merke

  • Bei metabolischen Störungen ändert sich der pCO₂ und BE mit dem pH (“metabolisch miteinander”),

  • bei respiratorischen Störungen ändert sich der pCO₂ und BE gegenläufig/revers zum pH.

Eine Änderung des pH um 0,1 entspricht einer Änderung des pCO₂ von 12 mm Hg bzw. BE von 6.

Ketoazidose

Durch verminderte Glucoseutilisation (Insulinmangel): Lipolyse ↑ mit Entstehung von Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat (Azidose)

  • Bikarbonat puffert entstehende Protonen.

  • Azetoazetat und beta-Hydroxybutyrat „ersetzen“ Bikarbonat

Folge: Bikarbonat ↓, Anionenlücke ↑

Therapie: Volumensubstitution, Kaliumsubstitution, Insulin, Azidoseausgleich erst bei pH < 7.10!

Laktatazidose

  • verminderte Gewebeperfusion (Schock, Sepsis, Ischämie, Typ A)

  • Therapie mit Metformin, INH (Typ B)

Entstehung von Laktat durch anaerobe Glykolyse (Azidose)

  • Bikarbonat puffert entstehende Protonen

  • Laktat „ersetzt“ Bikarbonat im Plasma

Folge: Bikarbonat ↓, Anionenlücke ↑ Therapie: Verbesserung der Gewebeperfusion (kausale Therapie), Absetzen der Noxe; Bikarbonatgabe? Hämodialyse?

50% der Säure/Basen-Störungen im KH sind metabolische Alkalosen!

Ursachen von metabolischen Alkalosen

  1. Verlust von Säure (enteral)

  2. Shift von H+nach intrazellulär bei Hypokaliämie

  1. Exzessive Gabe von Bikarbonat

  2. Kontraktionsalkalose (Volumenkontraktion bei niedrigem Cl⁻)

Zur Diagnostik muss die Anamnese (Erbrechen,…) mit Klinik (Volumenmangel?) erhoben werden. Die Vitalparameter und Nierenfunktionswerte (GFR) geben ebenfalls wertvolle Hinweise. Selten findet sich eine Normovolämie mit hyertensiver Blutdrucklage bei Hyperaldosteronismus, schwerem Kaliummangel, Lakritzeabusus, Cushingsyndrom oder Liddle-Syndrom.

Typischerweise findet man eine Hypovolämie mit erniedrigtem Chlorid bei Gastrointestinalen Verlusten (Erbrechen, Magensaftdrainage,… NaCl sensitiv: Volumengabe korregiert die Alkalose), oder erhöhten Chloridwerten bei Diuretikaabusus.

Therapie der zugrundeliegenden Ursache der metabolischen Alkalose

  • NaCl bzw. KCl-Gabe bei Verlusten

  • Dosisreduktion bzw. Umstieg auf kaliumsparende Diuretika

  • Operative Sanierung einen NNR-Adenoms.

BGA-Beurteilung

  1. Wie hoch ist der pH? = Azidose oder Alkalose

  2. Wie hoch ist das Bikarbonat?

  3. Wie hoch ist das CO2?

  4. Metabolische oder respiratorische oder kombinierte Störung?

Normalwerte

pH = 7,35–7,45 pCO₂ = 35–45 mm Hg bzw. 4,6–6,0 kPa HCO₃⁻(std) = 23–27 mmol / l, BE = -2 bis +3 mmol / l)

Analyse der respiratorischen Kompensation von metabolischen Störungen

[HCO₃⁻] + 15 = pCO₂ (mmHg)= pH

Bsp

Patient mit pH 7,20 und einem HCO₃⁻ von 14

  1. pCO₂ = 29 mm Hg mit pH 7,29 = adäquate Kompensation

  2. pCO₂ <29 mm Hg mit pH >7,29 = zusätzliche respiratorische Alkalose

  3. pCO₂ >29 mm Hg mit pH < 7,29 = zusätzliche respiratorische Azidose

Erkennen von gemischten Ursachen einer metabolischen Störung mit Hilfe der Delta/DeltaAnalyse = Um wieviel verändert sich die Anionenlücke im Verhältnis zum Bikarbonat?

Osmolarität

Maß für die Anzahl der Teilchen in einem Lösungsmittel.

Osmolarlität

Maß für die molare Konzentration aller osmotisch aktiven Teilchen pro kg. Wasser.

KOD

wird durch Makromoleküle an einer für diese undurchlässigen Membran, der Kapillarwand, hervorgerufen.

KOD des Plasmas = 25-28 mm Hg (va. durch Albuminmoleküle)

  • Vollelektrolytlösungen: Na > 120 mmol / l

  • Halbelektrolytlösungen: Na 61-90 mmol / l

  • NaCl: Na 154 mmol / l + Cl 154 mmol / l (= nicht physiologisch!)